近日，bet365娱乐城 王保通教授团队在Journal of Integrative Plant Biology上发表了题为“TaRNS4–TaPP2C10 module regulates wheat resistance to stripe rust through RNA degradation and MAPK cascades”的研究论文。该研究阐明TaRNS4–TaPP2C10模块以拮抗模式精细调控植物免疫的机制，并揭示TaRNS4功能的多重性—通过协同RNA降解与MAPK级联反应增强植物抗病性。
生物体可通过被动或主动途径向胞外释放mRNA与非编码RNA，胞外RNA参与代谢稳态维持及免疫调控。在植物–真菌互作中，释放的RNA可作为效应分子发生跨界转运，调控基因表达，进而调控植物免疫反应。核糖核酸酶（RNase）是一类保守的RNA水解酶，植物T2型核糖核酸酶（RNase T2）在植物生长发育及胁迫响应过程中发挥重要作用。已有研究表明，RNase T2主要通过水解、加工胞内RNA发挥功能。然而，植物在免疫响应中如何降解病原菌释放在胞间隙的RNAs的分子机制仍不清楚。
该研究鉴定出小麦S型核糖核酸酶TaRNS4是调控小麦条锈病抗性的关键正向因子。发现TaRNS4可聚集于病原菌吸器外膜界面，能够分泌至胞间隙，对条锈菌RNA展现出显著的降解偏好性，通过降解病原菌RNA提升小麦抗病能力。机制研究表明，TaRNS4可特异性结合保守RNA基序GCCGKUGG，且Tyr30、Met34、Tyr39三个氨基酸残基是维持其酶活性与抗病功能的核心位点，证明TaRNS4的分泌能力与核酸酶活性是其介导小麦条锈病抗性的必要条件。
该研究进一步解析了TaRNS4的蛋白互作调控网络与翻译后修饰机制。团队筛选并证实TaRNS4可分别与负调控抗病性的丝苏氨酸蛋白磷酸酶TaPP2C10、正向调控抗病性的受体类激酶TaRLK5稳定互作。TaRNS4存在多个磷酸化修饰位点，TaRLK5可促进TaRNS4磷酸化，增强其降解条锈菌RNA的能力；而TaPP2C10则介导TaRNS4去磷酸化，抑制其RNA降解功能，加剧小麦感病。同时发现，负调控因子TaPP2C10可与小麦TaMAPK4/5/6蛋白直接互作，其中TaMAPK4/6为小麦条锈病抗性正调控因子，TaPP2C10可通过去磷酸化作用抑制MAPK免疫级联信号通路。此外，TaRNS4会劫持TaPP2C10，阻断TaPP2C10介导的TaMAPK6去磷酸化，从而激活MAPK介导的下游免疫信号通路，最终增强小麦对条锈病的免疫反应。
该研究解析了以TaRNS4为中心、受磷酸化调控的多层调控网络，揭示了可能提高小麦抗性的有效靶点，对提升植物抗逆性和作物产量具有重要意义。该研究为解析小麦抗条锈病机制提供了新视角，也为抗病育种提供了种质资源。
RNS4–PP2C10模块以相互拮抗的方式精细调节小麦的抗病反应
bet365娱乐城 博士后王峭与博士研究生左宏旭为共同第一作者，王保通教授为通讯作者。团队李莹、秦铭、卢满通、李娟等同学参与了具体实验工作。bet365娱乐城 顾彪副研究员、江聪教授、孙丽英教授为研究开展及论文撰写提供了指导与建议。该研究得到了国家重点研发计划、陕西省重点研发计划等项目的支持。
论文链接：//doi.org/10.1111/jipb.70374
编辑：刘小凤
审核：赵 磊
