近日，bet365娱乐城 果树病害致灾机理及综合防控团队在Plant Biotechnology Journal期刊在线发表了题为“MdRLKT1–MdRAX2–MdMKS1 Module Positively Regulating Resistance to Cytospora mali in Apple”的研究论文。该研究揭示了苹果中由MdRLKT1、MdRAX2和MdMKS1组成的抗病分子模块通过协同调控免疫信号通路，从而增强苹果对腐烂病菌的抗性，为苹果抗病分子育种提供了靶标与理论依据。
苹果树腐烂病是由真菌Cytospora mali引起的一种严重枝干病害，在我国苹果主产区普遍发生，造成枝干坏死甚至整株死亡，对苹果产业造成重大经济损失。由于苹果抗病种质资源匮乏，解析苹果抗病的分子机制对于培育抗病新品种具有重要意义。
研究发现，苹果类受体激酶MdRLKT1正调控苹果对腐烂病菌的抗性。进一步研究表明，MdRLKT1可以与MYB类转录因子MdRAX2相互作用，二者共表达后促进了MdRAX2往细胞核的转运。体外磷酸化实验结果发现，MdRLKT1对MdRAX2的Ser147位点进行磷酸化修饰，磷酸化后显著增强了MdRAX2的转录调控能力，且该磷酸化位点对于MdRAX2正调控苹果对腐烂病菌的抗性至关重要。在此基础上进一步解析了MdRAX2的下游调控机理。结果表明，MdRAX2可以直接结合MdMKS1基因启动子并抑制其表达，且MdMKS1负调控苹果的免疫反应。
该研究表明，MdRLKT1磷酸化MdRAX2促进其进入细胞核并激活其转录调控功能，从而抑制负调控因子MdMKS1的表达，最终增强苹果对腐烂病的抗性。该研究首次揭示了MdRLKT1–MdRAX2–MdMKS1信号模块在苹果抗腐烂病过程中的作用机制，为培育苹果抗病新品种提供了理论依据。
MdRLKT1–MdRAX2–MdMKS1级联调控苹果对C. mali的抗性模式图
bet365娱乐城 博士研究生唐亚楠为该论文第一作者，黄丽丽教授和冯浩教授为论文的通讯作者。作物抗逆与高效生产全国重点实验室实验平台为研究提供了技术支撑，该研究得到了国家自然科学基金项目的资助。
原文链接：//onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pbi.70621
编辑：刘小凤
审核：赵 磊
